心肌梗死是某支冠狀動脈持續缺血,其所支配的心肌發生不可逆轉壞死而形成的病理過程。老年人的心肌梗死的基本病因是冠狀動脈粥樣硬化,常見的誘因有過度疲勞、精神高度緊張、冷刺激、大手術、高脂肪或過飽飲食、嗜煙、一氧化碳中毒等。老年性心肌梗死在臨床上具有以下特點:①臨床癥狀多不典型;②發病前有其他疾病(高血壓、糖尿病、腦血管病、呼吸道、胃腸道及泌尿系統感染等)者多;③晝夜發作規律,晨6~12時發作居多,可能與體內兒茶酚胺水平變化有關;④與天氣和氣候變化的關係。

老年人心肌梗死的病因

(一)發病原因

1.基本病因 是冠狀動脈粥樣硬化。在此基礎?銑魷窒鋁寫俜⒁蛩兀稍斐杉斃?心肌梗死(acute myocardiac infarction ,AMI):

(1)冠狀動脈內急性血小板凝聚和血栓形成(佔90%)。

(2)粥樣硬化斑塊內或斑塊下出血,形成局部血腫。

(3)持久性冠狀動脈痙攣。

次要促發因素包括:①心排出量驟降:如休克、失血、嚴重心律失常;②心肌需氧量猛增:如重體力活動、血壓劇升、情緒激動。

2.次要病因 偶為冠狀動脈栓塞、炎症或先天畸形。

(二)發病機制

1.病理生理 從病理生理的角度考慮心肌梗死過程可以預見治療效果和可能的併發症。一般可以分成兩個階段:急性梗死的早期變化和心肌修復時的晚期變化。

早期變化:早期變化包括梗死區的組織學變化過程及缺氧對心肌收縮力的影響。變化的高峰期在心肌壞死的2~4天(圖1)。

(1)細胞水平的變化:當某支冠狀動脈突然堵塞時,心肌缺氧,有氧代謝很快轉向無氧代謝。由於線粒體不能再氧化脂肪或糖酵解產物,高能磷酸化合物如ATP急劇減少,而乳酸堆積。梗死發生2min後便因pH降低致心肌順應性及收縮力減弱。若沒有治療措施的干預,20min後即發生細胞的不可逆損傷,表現為線粒體腫脹、染色質邊聚、膜損傷、糖原喪失。梗死後數分鐘ATP即減少,跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低,導致細胞內Na+升高,細胞外K+升高,加上細胞膜通透性增加(漏出),導致跨膜電位的改變,成為致死性心律失常的病理基礎。

急性缺血時細胞內Ca2+堆積,其機制如下:①細胞內Na+激活Na+/Ca2+交換泵。②Ca2+從肌漿網漏出到胞質中;③電壓依賴的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外運系統發生改變。隨著細胞膜的進行性破壞,從細胞外進入細胞內的Ca2+不能被能量依賴的機制所移除,這標誌著細胞從可逆性向不可逆損傷過渡。

嚴重的膜損傷使心肌細胞內的蛋白分解酶漏出,後者又損傷附近的心肌;特異性酶的漏出可作為急性梗死的標誌。

梗死後4~12h由於血管通透性和組織間膠體滲透壓的增加而發生水腫。不可逆損傷的最早組織學變化是出現漂移肌纖維(wavy-myofibers),看似細胞間水腫把心肌細胞分開後被周圍有收縮功能的心肌細胞牽拉所致。在梗死區周圍可見收縮帶,肌節收縮而緻密,形成嗜酸性光亮帶。

梗死後4h出現炎性反應,有中性粒細胞浸潤,釋出毒性氧自由基,引發進一步的組織損傷。18~24h內發生凝固性壞死,光鏡下可見核皺縮、細胞呈嗜酸性。(表2)

(2)大體變化:冠脈堵塞後18~24h出現肉眼可見的大體變化(用trazolium染色可以早看到)。通常缺血和梗死從心內膜下開始,然後向旁側及向心外膜擴展。

功能上,在梗死早期心肌收縮性減弱時心輸出量即降低。當心肌的協同收縮喪失時心室輸出量進一步減少。缺血心肌可表現為低動力型(hypokinetic)、無動力型(akinetic)。有時心肌在長時缺血後暫時喪失了收縮力,但不發生不可逆的化學變化和壞死,經過一段時間仍可恢復正常。此種狀態稱「冬眠心肌」(hibernating myocardium)。

AMI的晚期變化包括:①巨噬細胞清除壞死心肌;②膠原沉積形成瘢痕組織。

心肌不可逆損傷後不能再生,而為纖維組織所取代。在中性粒細胞浸潤後不久,巨噬細胞便進入發炎的心肌清除壞死組織。這一組織吸收期稱為黃色軟化期。隨著壞死組織被吞噬和清除,梗死區變薄,可能發生室壁的破裂,隨後梗死部位發生纖維化,梗死後7周瘢痕形成。

心肌梗死很快導致心室收縮障礙,心輸出量減少。初期,通過健康部分心肌的代償,可使心輸出量保持相對正常,但約30%的貫壁AMI病例逐漸發生壞死區的變薄和擴大,可能形?墒冶諏觶捎誥植?血液淤滯還可以發生血栓。心肌梗死病人由於缺氧和供氧的失衡也可以發生心絞痛。

2.病理

(1)冠脈病變與梗死部位:

①左冠狀動脈:

前降支前間壁梗死V1、V2(V3)。

左室前壁梗死V3、V4(V5)。

心尖部梗死(V3)、V4(V5)。

下外側壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4(V6)。

二尖瓣前乳頭肌梗死乳頭肌功能不全或斷裂。

迴旋支左室高側壁梗死Ⅰ、aVL。

左室膈面梗死(左冠狀動脈佔優勢者)Ⅱ、Ⅲ、aVF。

外側壁梗死V5、V6。

左主幹:廣泛前壁梗死V1~V6,Ⅰ、aVL伴室內左、右束支壞死,可致完全性房室傳導阻滯。

②右冠狀動脈:

左室膈面梗死(右冠狀動脈佔優勢者)Ⅱ、Ⅱ、aVF。

左室後壁梗死V7、V8、V9(V1、V2)相應R波改變。

下間壁梗死Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2。

伴房室結缺血致房室傳導阻滯。

(2)病理解剖:

①大體標本:

A.透壁性梗死累及室壁全層或絕大部分,波及心外膜可引起心包炎,波及凡內膜可致附壁血栓形成。

B.心內膜下梗死僅累及室壁內層,不到室壁厚度的一半。

C.大片梗死室內壓高時易形成室壁膨脹瘤和心臟破裂。

D.灶性梗死呈灶性分布,可1處或多處。老年心肌梗死病理特點是大型大片狀較少,中小型灶者居多。

②組織學改變:

A.壞死心肌(necrotic myocardium):缺血20~30min,心肌細胞開始壞死的病理過程;1~12h,絕大部分心肌凝固性壞死;1~2周,壞死組織吸收,逐漸纖維化;6~8周,瘢痕癒合,稱為陳舊性心肌梗死。

B.頓抑心肌(stunned myocardium):指梗死周圍急性嚴重缺血或冠脈再灌注後尚未發生壞死的心肌,雖已恢復血供,但所引起的心肌結構、代謝和功能改變,需要數小時、數天乃至數周才能恢復。在某些AMI病人,恢復期出現左室功能進行性改善,可能與梗死周圍瀕死的頓抑心肌功能逐漸恢復有關。

C.冬眠心肌(hibernating myocardium):指慢性持久性缺血的心肌,其代謝需氧量亦隨之減少,保持在低水平維持脆弱的心肌代謝平衡,即維持在功能的最低狀態。一般認為,這是心肌的一種保護性機制。

老年人心肌梗死的癥狀

1.梗死先兆 AMI 15%~65%有先驅癥狀,凡40歲以上,遇有下述情況應及早疑及AMI,及時按梗死處理,並動態觀察心電圖及酶學變化。

(1)首次心絞痛發作,持續15~30min或更長,硝酸甘油效果不佳者。

(2)胸痛伴噁心、嘔吐、大汗、頭昏、心悸者。

(3)發作時伴血壓劇增或驟降,或伴有心律失常或左心功能不全者。

(4)原為穩定型勞累性心絞痛,而近日疼痛次數,持續時間及疼痛性質均明顯加重者。

(5)疼痛伴S-T段明顯抬高或壓低,T波冠狀倒置或高尖者。

2.癥狀

(1)典型癥狀:

①疼痛典型者為胸骨後壓榨性、窒息性、瀕死感,持續時間可長達1~2h,甚至10餘小時,硝酸甘油無緩解。

②全身癥狀發熱多於起病2~3天開始,一般在38℃左右,很少超過39℃,持續1周左右。

③胃腸道癥狀劇痛時常有頻繁噁心、嘔吐、上腹脹痛;緩解後1周內常有食欲不振、腹脹,個別發生呃逆。

④嚴重者可有心律失常、心力衰竭、心源性休克等併發症。

(2)不典型癥狀:指臨床上疼痛不典型,或無痛而以其他系統癥狀為主要表現者,多見於老年人或口服β阻滯劑者。

①以急性左心衰為主要表現者突然胸悶、呼吸困難,甚至端坐呼吸、心源性哮喘發作。

②以腦血流循環障礙為主要表現者如頭暈、昏厥、突然意識喪失,甚至偏癱、抽搐等。

③以休克為主要表現者凡年齡較大,突然出現低血壓或休克,或原有高血壓而突然降低,但無其他原因者均應考慮AMI之可能。表現為反應遲鈍,面色灰暗,頭頸部及四肢大汗,皮膚濕冷、無尿,主要是在心肌梗死化基礎上發生心肌梗死、心功能減低所致。

④以上腹痛為主要表現者表現為上腹痛、噁心、嘔吐、食管燒灼感、呃逆等,常誤診為食管炎、胃炎、膽囊炎、胰腺炎等。

⑤以咽痛、牙痛、左上肢及背部麻木酸困為主訴者。

⑥猝死:猝死作為急性心肌梗死主要表現的並不少見,猝死的直接原因是室顫和心臟停搏。猝死的年齡在55~65歲為多,隨增齡猝死發生率下降,但病死率上升明顯。

⑦其他:心肌梗死後有急性精神錯亂的佔13.1%,表現為激動、煩躁不安等急性腦缺氧表現;肢體動脈梗死佔1.4%,表現為間歇性跛行,肢體缺血壞疽;有的表現為極度疲勞,頭暈乏力;有的表現為各路心律失常為惟一癥狀者。

(3)完全無癥狀性:沒有任何自覺癥狀,僅心電發現可疑心肌梗死圖形,亦無心肌酶學變化,可被心電向量證實,多見於灶性或陳舊性心肌梗死。

3.體征

(1)典型體征:

①下後壁梗死常有迷走神經張力增高,表現為竇性心動過緩、血壓降低、皮膚濕冷、噁心嘔吐;前壁梗死約4/5的病人有交感神經興奮,表現為竇性心動過速、血壓升高及室性心律失常。

②血壓:除AMI最早期血壓可增高外。幾乎所有病人都有不同程度的血壓降低。

③心臟體征:

A.心濁音界可輕度至中度增大。

B.心率增快或減慢。

C.心尖區第一心音減弱。

D.第四心音奔馬律。

E.少數有舒張早期奔馬律,AMI時S3不如S4常見。

F.可出現心包摩擦音,提示透壁性心肌壞死達心外膜後引起纖維素性心包炎,多在第2~3肋間出現。

G.若胸骨左緣出現粗糙響亮雜音,表示有室間隔穿孔;若心尖區出現粗糙的收縮期雜音,提示乳頭肌缺血所致功能性二尖瓣關閉不全,即乳頭肌功能不全(乳頭肌缺血或壞死)。

H.肺動脈瓣區第二心音固定性分裂,常提示右束支阻滯;第二心音逆分裂常提示完全性左束支阻滯。

I.心尖搏動觸診可能矛盾性膨脹,見於前壁梗死。

(2)不典型體征:

①腹部無固定性壓痛,肌緊張伴有竇性過緩或其他緩慢性心律失常,尤其50歲以上老年人出現胃腸道癥狀而不能用胃腸、胰膽疾病解釋者。

②心律失常:常見心律失常有室性心律失常、頻發室性期前收縮、室性心動過速、心室顫動、竇性心動過?旱取?

③休克:老年人突然出現煩躁、多汗、面色改變、血壓下降或原有高血壓患者突然血壓下降,要警惕急性心臟梗死的發生。

參照國際心臟病學會BWHO臨床命名標準化聯合專題組報告,急性心肌梗死的診斷可依據:典型或不典型的梗死病史,肯定的心電圖演變及(或肯定的血清酶學改變。)

老年人心肌梗死的診斷

老年人心肌梗死的檢查化驗

血清酶學檢查:酶學變化可先於心電圖改變1~2天,血清酶活力的升高是診斷急性心肌梗死的主要證據之一,尤其是老年心肌梗死患者沒有典型的胸痛史,心電圖出現假陽性,如果單純依靠病史和心電圖則會造成漏診和誤診。此時血清酶學檢查更為重要。

1.肌酸磷酸肌酶(CPK)

(1)梗死後3~12h開始升高,12~24h達高峰,3~4天降至正常。

(2)CPK有3種同工酶:CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM。CPK升高的其他原因:骨骼肌損傷、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、劇烈運動、肌肉痙攣、肌內注射後。此酶肝病不增高,注射嗎啡可增高6倍。

(3)CPK-MB雖然並非心肌所特有,但對於心肌壞死具有高度特異性的酶主要是CPK-MB。因此,當正常血清中的CPK-MB值低於總CPK值的5%時,應診為心肌梗死。發病後24h仍無CPK-MB活性增高,可除外AMI。引起CPK-MB升高的其他原因:心肌創傷、心臟外科手術、心肌炎、嚴重骨骼肌創傷、劇烈運動、子宮、舌、前列腺等組織中亦含有少量CPK-MB。CPL-MB定量有助於推算梗死範圍及判斷預後。

2.天門冬氨酸氨基轉移酶(AST/GOT)

(1)梗死後6~12h開始升高,24~48h達高峰,3~6天降至正常。

(2)AST/GOT為心臟非特異性酶。AST增高還見於心肌炎、心力衰竭引起肝淤血、原發性肝細胞病、肺栓塞、骨骼肌損傷、休克。

(3)AST/ALT>1,提示心肌梗死。

3.乳酸脫氫酶(LDH)

(1)梗死後8~10h升高,高峰時間在2~3天,持續1~2周恢復正常。

(2)LDH有5種同工酶:LDH1,、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。LDH1主要存在於心肌,當LDH1L≥DH2時,對AMI有診斷價值。LDH1在肝病、肺梗死、心衰、休克時均不增高,故對AMI有一定特異性。LDH升高其他原因:溶血、心肌炎、腎臟病、腫瘤、肝病、肺栓塞、休克。

4.α-羥丁酸脫氫酶(HBDH) 梗死後12~24h開始上升,2~3天達高峰,持續7~14天恢復正常。

5.肌紅蛋白(MB) AMI時,心肌肌紅蛋白易於釋放血中,在梗死後2~3h開始升高,6~12h達高峰,持續24h後恢復正常。測定肌紅蛋白對早期診斷AMI有意義。

6.其他血生化指標

(1)AMI早期幾小時內,血漿兒茶酚胺(CA)增高;發病最初幾天內血糖增高,可出現尿糖或使糖尿病加重;發病3天內血清游離脂肪(FAA)增高。

(2)心肌梗死患者患病當天心鈉素就高於正常值,7~10天後逐漸降低,病後30~100天後趨於穩定。

(3)AMI後心肌肌鈣蛋白T和I(CTnT和CTnI)測定於梗死後(2~8天)開始升高,CTnI(12~24h)峰值,持續(5~10天);CTnT(12~96)h出現峰值,持續達5~14天。升高的時間稍遲於肌紅蛋白,但CTnT、CTnI確是目前心肌特異性最高的心臟標誌物。其敏感性大致與CK-MB及肌紅蛋白相當。臨床上常用於AMI早期診斷、特製適用於合并骨骼損傷多臟器患者急性心肌梗死的診斷。

7.其他檢查 組織壞死和炎症反應的非特異性指標。

(1)白細胞增高:多在發病後1~2天增高至(10~20)×109/L,中性0.75~0.90/L,數天後降至正常。

老年心肌梗死患者機體反應能力降低,約1/5患者白細胞計數灶正常範圍。白細胞計數超過20×1010/L以上,常提示心肌梗死面積較大。

(2)紅細胞沉降率(ESR):梗死後數天開始升高,2~3周恢復正常。

1.心電圖檢查

(1)心電圖分期:

①早期超急性損傷期:指梗死後數小時或10餘小時,此期心室顫動發生率高。

A.急性損傷區傳導阻滯:梗死導聯的R波上升速度緩慢,致使VAT≥0.045s,QRS時間增寬達0.12s,常有R波電壓增高。

B.ST段急劇抬高:呈凹面向上,前壁梗死ST段抬高≥5mm,下壁梗死≥2mm,甚至可達10~15mm。

C.T波高尖:為心肌嚴重缺血,細胞內鉀外逸引起心肌局部高鉀所致。兩肢近乎對稱,波形變窄振幅增高,頂端變鈍,近乎直立冠狀T波,為AMI最早出現的改變。

②急性梗死充分發展期:從第一期的單向QRS-T曲線變為三相曲線,出現病理性Q波、ST段抬高逐漸回到等電位線,出現T波一系列演變;倒置→倒置最深→逐漸變淺→T波直立或固定倒置。

③慢性穩定期:心電圖無動態變化,此外,在早期超急性損傷期過渡到急性充分發展期之前,抬高的ST段和高大的T波可恢復常態,暫時呈酷似「正常」的偽性改善,應注意動態觀察。

(2)心電圖診斷AMI進展:

①急性下壁梗死:由於Ⅱ、Ⅲ、aVF 3個導聯軸不能充分反映下壁梗死的向量缺失,故急性下壁梗死時不一定3個導聯均出現Q波,且Q波可能較小,其時間不一定≥0.04s。有報道,Ⅱ、ⅢaVF均無Q波者佔29%~36%,而均有Q波者12%~15%2,Ⅲ、aVF有Q波者24%~29%,僅Ⅲ有Q波20%~27%,僅aVF有Q波者0%~8%。如及或aVF的QRS波呈W型,額面電軸<+30°,則應高度疑及下壁梗死。對無Q波者,應注意R波振幅及ST-T段的動態變化,結合血清學來診斷。

②正後壁心梗:常與下壁心梗並存。有報道在正後壁梗死,Rv1=0.04s者佔75%,Rv2=0.04s者佔100%;V1中R/S>1者佔60%,V2中R/S者佔100%。故注意V1、V2導聯R波時間和電壓的變化,有助於正後壁梗死的診斷。此外,應加描V7~V9,動態觀察其Q波及ST-T波的演變。

③早期(不明顯)廣泛前壁梗死:單純前間壁梗死,V1~V3的r波消失呈QS型,此時V4~V6正常初始的q波亦應消失。V4~V6的q波不消失,ST-T波的梗死演變,則提示有廣泛前壁梗死。

④局灶性心尖部梗死:V4~V5導聯Q波深度>3mm伴VT-T波演變,除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑,深而不寬,尖銳),可為局灶性心尖部梗死的證據。此時Rv4-5的電壓與過去相比,一定是減低的。

⑤局灶性前間壁梗死:Rv1-v3遞增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1,此時R波為胚胎r波,提示前間壁梗死。此時,加描高1肋或高2肋V1~V3可出現典型梗死圖形。

⑥下壁梗死合并左前分支阻滯(LAH):

A.Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈rS型,如起始r波細小<0.1mV,且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ導聯呈QS型,提示下壁梗死合并LAH。

B.Ⅱ、Ⅲ、aVF是rS型,如r波有切跡、粗鈍,呈qrs、rsr′ts′型(尤其Ⅱ導聯),則高度提示下壁梗死合并LAH。

C.下壁梗死合并LAH時,aVR應有終未正向波。

D.單純下壁梗死時,額面QRS環完全順轉;如合并LAH,則起始20~40ms向量向上呈順轉,以後逆轉;單純LAH時,全部逆轉。

⑦乳頭肌梗死:心電圖特徵常被左室穿壁性梗死所掩蓋,僅局限於乳頭肌梗死或其他部位梗死輕微時方能顯示其特徵。主要改變為J點顯著下移伴內膜下梗死的ST-T波改變。

A.急性期:J點顯著壓低、ST段下凹、T波直立或J點輕度壓低、ST段弓背向上、T波倒置;或J點顯著壓低、ST段向上或向下突起、伴TU段壓低或U波倒置。

B.亞急性期:仍有上述特徵,但程度輕。

C.陳舊期:急性期改變完全恢復,個別人J點持續下移。乳頭肌梗死的定位:左室前外側乳頭肌梗死:Ⅰ、aVF、V5、V6。

左室後內側乳頭肌梗死:Ⅱ、Ⅲ、aVL、V1~V4。

⑧LBBB伴AMI的診斷:

A.一系列QRS波和ST-T波的動態演變:敏感性病67%。

B.ST段急性抬高:和QRS主波一致導聯>2mm,方向相反導聯>7mm,敏感54%(診斷前間壁梗死為76%)。

C.異常Q波:出現在Ⅱ、Ⅲ、aVF或Ⅰ?VL、V6導聯,敏感性為31%。

D.Rv1和Qv6:敏感性為20%,診斷前間壁梗死特異性為100%。

E.Cabrera征:V3、V4導聯S波上升支有寬0.05s的切跡,敏感性別27%。

F.Chapman征:Ⅰ、aVL或V6導聯R波上升肢有寬0.05s的切跡。總之,出現LBBB時,各種標準診斷AMI的價值都是有限的。在急性期,一系列心電圖的動態演變有助於提高診斷正確率。

⑨根據「室性期前收縮」診斷心肌梗死:

A.1943年Dressler首先報道根據「室早」診斷心肌梗死。認為起源於任何一側心室的室早,均不應出現初始q波,如室早出現q波(呈qR、qRs、qRR'、QRS或QR型),不論其大小,均應考慮為心肌梗死。

B.Lichtenbeng報道,V1導聯室早呈QR型,當Q≥0.04s,Q/R=0.20時,診斷前間壁梗死敏感性為24%,特異性仍達87%。aVF導聯室早Q波≥0.04s,Q/R>0.10時,診斷下壁梗死的敏感性為16%,特異性為98%。

C.Schamroth提出,以室早診斷AMI必須具備以下條件:

a.室早波形必須以正向QRS波為主。

b.室早所在的導聯必須是面對心外膜面的導聯,而不是aVR等面向心室腔的導聯。

c.伴ST-S波的動態演變,則為急性梗死的證據。

(3)老年心肌梗死心電圖診斷時應注意以下問題

①老年心肌梗死時,臨床癥狀不典型,心電圖診斷陽性率下降,假陰性率上升。這可能與以下原因有關:A.心肌梗死早期心電圖記錄不及時;B.沒有動態監測心電圖變化;C.對可疑的病例沒有採用附加導聯進行觀察;D.原有束支或分支阻滯存在;E.長期服用洋地黃,使ST-T抬高與梗死圖形中和;F.多部位梗死(尤其部位相對應時);G.心肌梗死的同時伴有陣發性室性心動過速或Ⅲ度房室傳導阻滯;H.非透壁性肌梗死。

②心內膜下心肌梗死:心內膜下心肌梗死時無異常Q波出現,心電圖可呈暫時性ST-T改變,或ST段壓低伴T波倒置;或僅有T波變化。但也有報道心內膜下心肌梗死也可以產生Q波,而透壁性心肌梗死少數病例可無Q波。

③小片狀心肌梗死:一般是指心內膜下較局限的心肌壞死,小灶性壞死心肌周圍組織的損傷電流相互抵消,顯不出ST向量的改變,而僅有T波的變化。

④中隔心肌梗死:表現為V1~V4導聯R波從右至左R波振幅呈進行降低(或不表現進行性增加)。可提示前中膈心肌梗死。

⑤多發性心肌梗死:多發性心肌梗死的多處梗死及其梗死部位相鄰時,可在相應導聯上有典型改變;如果梗死部位相對,其梗死向量可以相互抵消,心電圖表現可能正常,或僅有不典型的ST-T的改變。

⑥複發性心肌梗死:在陳舊性心肌梗死的基礎上再次患急性心肌梗死,此時可能出現新的Q波,並且QRS波振幅降低和ST-T改變。但是如果新的梗死灶與陳舊性梗死灶部位相對,心電圖僅有ST-T改變;常有各種心律失常發生,並且ptf-V,負值增大。

⑦預激綜合征:有預激綜合征同時並有心肌梗死發生時,它可掩蓋心肌梗死,而不出現病理Q波。有下述情況可考慮心肌梗死之可能:A.在以R波為主的預激綜合征,有繼發性ST段下移;B.以S波為主的導聯出現倒置而且深尖的T波;C.在S波出現前出現Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除預激綜合征波形後,可顯示出典型的心肌梗死圖形。

2.超聲心動圖

(1)M型超聲心動圖:

①室壁節段性運動異常:急性心肌梗死後12h內均有梗死區運動異常,前壁及前間壁梗死多有室間隔矛盾運動或右室前壁運動異常;下壁及後壁梗死,左室後壁幅度減低或消失。

②室壁厚度的變化,前壁梗死時變化:

A.收縮期室壁變薄。

B.室間隔收縮期增厚減低。

C.室間隔運動異常。

D.收縮期間隔變薄。

③下壁梗死變化:

A.後壁增厚減低。

B.後壁運動異常。

C.後壁收縮期變薄。

(2)切面超聲心電圖:資料報道:急性心肌梗死時,心電圖病理性Q波代表的部位均有左室壁節段性運動異常。心肌梗死患者心尖部運動異常發生率最高,表現為矛盾運動或運動消失。

3.超聲心肌造影 心肌壞死區顯示節段性充盈缺損,用於心肌梗死的室性和定量診斷及評估側支供應和血管再建情況。

4.磁共振心臟成像 急性心肌梗死心肌組織水腫,顯像強度增加,T2時間延長,陳舊性心肌梗死心肌組織纖維化,顯像強度減弱,T2時間縮短;並可見心肌梗死區室壁變薄或有節段性膨出及心腔內附壁血栓。

5.左心室及冠狀動脈造影 左心室造影能觀察左心室收縮和舒張情況,了解有無室壁瘤形成、計算左室射血分數、評價左心室功能;冠狀動脈造影可觀察冠狀動脈有無狹窄或痙攣以明確病變的部位及程度。

6.放射核素心肌顯像

(1)99mTc-焦酸鹽「熱區」顯像:

①99mTc與壞死心肌中鈣結合,故梗死區顯影,稱「熱區」顯像。

根據顯影程度分為5級:

O級,未見放射性濃集。

1級,可見少許放射性在血池內。

2級,心肌肯定有放射性濃集現象。

3級,心肌局部放射密度等於胸骨放射性強度。

4級,心肌放射強度大於胸骨放射性強度。

2級以上顯影即可診斷急性心肌梗死。

②AMI後12h開始顯影,48~72h攝取率最高,6~7天後放射性濃集減少,14天後轉陰性。因此心肌梗死2周後,作99mTc-焦磷酸鹽掃描意義不大。

③適用於小灶性穿壁性心肌梗死的診斷;心肌梗死合并完全性左束支傳導阻滯;冠狀動脈搭橋術後。假陽性率一般為10%,其原因有:A.99mTc-焦磷酸鹽質量差;B.不穩定性心絞痛患者,可呈瀰漫性濃集;C.反覆心臟直流電轉復;D.陳舊性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁腫瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜鈣化;H.腎清除率降低,病毒性或藥物性心肌損害;I.梗死心肌少於3g時。

(2)201Ti「冷區」顯像:

①老年無痛性心肌梗死,心電圖表現不典型時尤其適用。

②正常心肌攝取顯影,而病損區不吸收不顯影,故稱「冷區」顯像。

③不能區別病變為急性或為陳舊性。

99mTc-MIBI心肌斷層顯像。

(3)心肌不同切面的斷層顯像:

①短軸斷面顯像(short axis slices):為垂直於心臟長軸,由心尖到心臟基底的依次斷層圖。左室壁呈環狀,中心空白區為心腔;上部為前壁,下部為下壁,近基底部的斷面其下部為後壁;右側為前後間壁,左側為前後側壁。正常時,側壁的放射性濃度略高於室間隔,室間隔近基底部為膜部,放射性可明顯減低。下壁放射性常略低於前壁(可能是左半隔衰減所致;但女性左室前壁(因乳房組織衰減)可能低於下壁,乳房小者,前壁與下壁放射性比值應接近1。

②水平長軸斷面顯像(horizontal long axis slices):為平行於心臟長軸,由心臟隔面向上依次斷層顯像。呈垂直馬蹄形,室間隔放射性低於側壁,近基底部的膜部放射性明顯減低甚至缺損,使室間隔長度常短於側壁。心尖部放射性稍淡,與水平顯像相似,因該處心肌較薄所致。

③垂直長軸斷面顯像(vertical long axis slices):垂直於上述兩個軸,由室間隔向左側壁的依次斷層圖像。呈橫位馬蹄形,下壁從中部到後壁放射性逐漸減低(因左半隔衰減所致)。因膈肌與下壁的重疊關係各人不同,一些人可能很明顯而被誤認為是下後壁梗死。女性前壁因乳房衰減,可能有輕至中度放射性減低。以上各種斷面中每層厚度為6~9mm。

老年人心肌梗死的鑒別診斷

1.老年心絞痛和老年心肌梗死的鑒別診斷要點(表3)。

2.主動脈夾層動脈瘤 常表現為突然發生的劇烈胸痛,可伴有休克癥狀但血壓不下降甚至很高。胸片上主動脈進行性增寬,超聲、CT、和MRI檢查可明確診斷。

3.肺動脈栓塞 可突然出現胸痛、氣急、發紺、咯血和休克,肺動脈區第二心音亢進,心電圖急性電軸右偏、SⅠQⅢTⅢ、Ⅰ導聯新出現S波、Ⅲ、aVF導聯出現Q波、肺性P波,血乳酸脫氫酶總值增加,但肌酸激酶不增加,放射性核素肺灌注掃描有助於確診。

4.急性心包炎 急性胸痛、發熱和氣短,在發病當天或數小時內可聽到心包摩擦音。心電圖ST段抬高,低電壓、無Q波,超生心電圖可觀察心包積液的情況。

5.急腹症如急性膽囊炎、膽石症、潰瘍病穿孔、急性胰腺炎、胃腸炎等,但根據病史、腹部體征、心電圖或血清酶檢查可作鑒別。

6.其他疾病如肺炎、急性胸膜炎、自發性氣胸、縱隔氣腫、胸部帶狀皰疹等疾病引起的胸痛,根據體征、胸片和心電圖特徵鑒別。

老年人心肌梗死的併發症

老年人急性心肌梗死併發症隨年齡增高而增加。常見的併發症有嚴重的心律失常、急性左心衰竭、心源性休克、室壁瘤,甚至心臟破裂等。

老年人心肌梗死的預防和治療方法

血脂異常、糖尿病、高血壓、腹型肥胖是發生心梗的最主要因素,一般一年做一次預測性檢查,但對於已經發生過心梗的病人,為預防再次心梗的發生,可能半年甚至更短的時間就要做一次檢查,將危險降到最低點。

為了預防血栓形成,除了積極治療原發疾病和調節生活方式外,很關鍵的是進行抗栓治療,心臟梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05~0.3g/d或雙嘧達莫50mg 3次/d對抗血小板的聚集和粘附,被認為有預防心肌梗塞複發的作用。

絕對不搬抬過重的物品。搬抬重物時必然彎腰屏氣,這對呼吸、循環系統的影響與用力屏氣大便類似,是老年冠心病人誘發心梗的常見原因。

洗澡要特別注意。不要在飽餐或飢餓的情況下洗澡。水溫最好與體溫相當,水溫太熱可使皮膚血管明顯擴張,大量血液流向體表,可造成心腦缺血。洗澡時間不宜過長,洗澡間悶熱且不通風,在這樣環境中人的代謝水平較高,極易缺氧、疲勞,老年冠心病人更是如此。冠心病程度較嚴重的病人洗澡時,應在他人幫助下進行。

氣候變化時要當心。在嚴寒或強冷空氣影響下,冠狀動脈可發生痙攣並繼發血栓而引起急性心肌梗死。氣候急劇變化,氣壓低時,冠心病病人會感到明顯的不適。國內資料表明,持續低溫、大風、陰雨是急性心肌梗死的誘因之一。所以每遇氣候惡劣時,冠心病病人要注意保暖或適當加服硝酸甘油類擴冠藥物進行保護。

及時而積極地治療先兆癥狀 先兆癥狀的出現可能為心肌梗塞瀕臨的表現。宜建議病人住院,及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理,可減少這些病人發生心肌梗塞的機會。

老年人心肌梗死的西醫治療

(一)治療

1.入院前緊急處理

(1)高流量吸氧。

(2)迅速止痛:嗎啡5~10mg靜注或肌注。

(3)有室性期前收縮和短陣室速,則立即用利多卡因50~100mg加葡萄糖液20ml靜注,然後按0.5~1mg/min靜滴;對70歲以上高齡、心衰、休克、嚴重肝、腎功能障礙者,劑量減半;在運送途中發生室速或室顫,仍需及時電除顫;如發生心臟驟停,立即就地心肺復甦,待心律、血壓、呼吸穩定後再送入院。

(4)如心率<50次/min,且有低血壓,應靜注阿托品0.5mg或肌注1mg,無效時,隔5~10min。可重複注射,直至最大劑量達2~4mg為止。

(5)低血壓或休克者,給予多巴胺6~15μg/(kg.min)靜脈滴注。

(6)如心臟驟停,則立即就地肺復甦。待心律、血壓、呼吸穩定後再轉送入院。

(7)轉送途中應連續心電監護,備好搶救藥品及除顫裝置。爭取在發病後1~3h迅速送入急診室、心臟監護室或心導管室,以便及早進行冠脈造影或溶栓治療。

2.入院後處理常規 包括CCU治療及普通病房的治療。

CCU監護:

(1)心電監測:AMI患者進入CCU後應立即進行持續心電監測,不僅能反映心肌梗死的演變過程,而且對AMI早期惡性室性心律失常能得到及時發現和治療,使AMI住院患者早期病死率明顯下降。AMI心律失常以發病的最初期24h內發生率最高。所以發病的最初幾天監測最為重要。故一般AMI患者在CCU監測定3天。對有血流動力學不穩定、心律失常、梗死後心絞痛、溶栓治療或經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)患者應監護3~5天。

(2)血壓監測:老年AMI患者①嚴重低血壓(SBP<10.7kPa)或心源性休克患者,應用升壓葯治療;②心泵功能不全患者靜滴硝普鈉或其他強力血管擴張劑;③合并有惡性室性心律失常者;④心肌缺血患者應用血管擴張劑治療。

(3)旁血流動力學監測:AMI並有心泵功能衰竭(急性左心衰並心源性休克)和低排血量綜合征(簡稱低排綜合征)時,需用Swan-Ganz氣囊漂導管進行監測,以了解肺動脈收縮壓(PASP)、舒張壓(PADP)、平均壓(PAP)及肺毛血管楔壓(簡稱肺楔嵌壓,PCWP),並通過漂浮導管熱稀釋法測量心排血量。

3.實驗室檢查

(1)入院後常規檢查白細胞計數及分類、血小板、血沉,以後每周複查1次,直至恢復正常。

(2)查尿常規、尿糖,頭3天每次小便均應查尿比重,必要時查血細胞比容,注意及時發現有無低血容量。

(3)常規查血糖、血脂、肝功能、血尿素氮、二氧化碳結合力及血清電解質。

(4)血清酶分別於入院後即刻、發病後的24h、48h、72h、1周、2周抽血查血清酶。

(5)描記心電圖:早期超急性損傷期每4h描圖1次;急性充分發展期每天描圖1次,有心律失常或心絞痛發作隨時加描。下壁梗死應加描V7~9注意有無正後壁梗死;同時加描V3R、V4R,注意有無右室梗死;廣泛前壁梗死應描V1~6。

4.老年急性心肌梗死溶栓治療 急性心肌梗死(AMI)主要是由冠狀動脈內粥樣斑塊破裂引發血栓形成所致。及時地溶栓治療可以改善AMI的近晚期預後。早期有效地應用溶栓葯物可使住院?∷纜式抵劣?10%~12%,為非溶栓治療病死率的1/3。很多大規模臨床試驗已顯示出溶栓治療的明顯益處。

(1)溶栓藥物及方式:目前常用的溶栓藥物包括鏈激酶(streptokinase SK) 阿替普酶(組織型纖溶酶原激活葯,tpA)和尿激酶(UK urokinase)。由於葯源困難,國內主要應用尿激酶(UK)。藥物的作用機理:尿激酶(UK)和鏈激酶(SK)作用類似,本身不具備水解蛋白能力,作用機理是促進體內纖維蛋白酶原激活為纖維蛋白酶,然後再水解纖維蛋白,使新鮮血栓溶解。但它們同時激活血液內的溶纖維蛋白系統,致「全身溶解狀態」而引起出血傾向。鏈激酶有弱抗原性,可引起過敏反應。阿替普酶(t-pA)僅對纖維蛋白及結合纖溶酶原的纖維蛋白有高度親和力,全身應用僅選擇地使血栓溶解,而不引起「全身溶解狀態」。它不含細菌蛋白,較少引起過敏反應,不引起血循環中的纖維蛋白原耗竭,溶解作用強,但近年國外臨床發現其出血併發症遠遠高於預期的發生率。而且半衰期短,儘管早期開通率較高,並沒有產生明顯的臨床效果。

(2)新的溶栓藥物:目前正在研究和進行臨床試驗的新型溶栓藥物包括阿替普酶(t-PA)的變異體(或稱突變體)。這些藥物可以改變對抑制劑如纖溶酶原激活劑抑制劑-1(PAI-1)的抵抗或需結合在纖維蛋白上才能被激活,其他的藥物研究思路還有改變溶栓劑的分子結構(如改變t-PA的Kringle2區),這些改變可能會輕度降低藥物的溶栓效率,但延長了藥物的半衰期。目前阿替普酶(t-PA)變異體在早期臨床試驗中已顯示出可能的應用前景。

①阿替普酶(重組纖溶酶原激活劑,rt-PA)和尿激酶原(pro-UK):新的纖溶酶原激活劑類藥物阿替普酶(r-PA)和尿激酶原(pro-UK)目前正在進行臨床研究。瑞替普酶(Reteplase)為一種重組纖溶酶原激活劑是野生型阿替普酶(t-PA)非糖基化缺陷體,有兩個分子結構點不同於阿替普酶(t-PA),由於有分子缺失區域而導致半衰期延長。在最近INJECT究中(International Joint Efficiency Comparision of Thrombolytic Trial) 瑞替普酶(Reteplase)與鏈激酶(SK)比較共有6000名患者,在降低病死率方面瑞替普酶(Reteplase)顯示與鏈激酶(SK)有相同的效力作用,在某些方面甚至優於鏈激酶(SK),如房顫和心源性休克明顯減少;ST段回降的比率顯著增高。天然的溶栓物質如吸血蝙蝠纖溶酶原激活葯已引起研究者的注意,其對PAI-1有抵抗,與阿替普酶(t-PA)相比對纖維蛋白的選擇性更強,目前還不清楚其結構中哪個部位對纖溶酶原敏感,實驗研究結果顯示吸血蝙蝠纖溶酶原激活葯有效且不激活全身的纖溶酶原,出血發生率低。目前臨床試驗研究正在計劃進行。

②葡激酶(葡萄球菌激酶):葡激酶是由金黃葡萄球菌產生的一種具有促纖溶特性的蛋白質,目前已研究出重組體葡激酶(Staphylokinase)。其特點是對富含血小板的血栓溶解比鏈激酶(SK)更有效,已在一個小規模的臨床試驗中評估。10~20mg 30min內經靜脈給予,冠狀動脈開通率與加速阿替普酶(t-PA)相似。幾乎沒有纖維蛋白原的分解,表明葡激酶(Staphylokinase)比阿替普酶(t-PA)對纖維蛋白更特異。不幸的是所有病人在治療2周後均產生了中和抗體,表明此葯沒有達到人們所期望的具有低敏性,進一步的臨床試驗正在進行。

③針對纖維蛋白的單克隆抗體:目前,研究者把工作集中在能通過在溶栓藥物上附加一個針對纖維蛋白為靶分子的單克隆抗體來加強溶栓共物的特異性和開通血管的有效性。Bode及其同事應用纖維蛋白原-鏈作為單克隆抗體的靶分子。在溶栓實驗模型中,將此單克隆結合在阿替普酶(t-PA)上,其溶栓效果是單用阿替普酶(t-PA)的10倍多,在「相等」的溶栓藥物濃度下,對纖維蛋白原的降解和α-抗胰蛋白酶的消耗都少。

(3)選擇溶栓的適應證和禁忌證:

①適應證:

A.起病急,發病在3~6h以內;若患者入院時已是發病後6~12h或剛剛超過去時12h者,心電圖ST段抬高明顯伴有或不伴有嚴重胸痛者,仍可溶栓治療。

B.胸痛劇烈,持續>30min,硝酸甘油不能緩解。

C.胸前導聯相鄰2個或Ⅱ、Ⅲ、aVF、等3個導聯中的2個或更多導聯ST段抬高,在肢導>0.1mV、胸導>0.2mV(應在J點後0.08s處測量)。

D.年齡≤70歲。70歲以上的高齡AMI患者,應根據梗死範圍,患者一般狀態,有無高血壓、糖尿病等危險因素,因人而異地慎重選擇。如果梗死發生後無嚴重高血壓、心源性休克,活動性大出血等禁忌證,仍可進行靜脈溶栓治療。65~75歲以後應用溶栓藥物劑量宜偏小。

②禁忌證:

A.近期2周內有活動性出血(胃腸道潰瘍、咯血、痔瘡出血等),做過內臟手術、活體組織檢查、有創性心肺復甦術(體外心臟按壓、氣管插管、疑有肋骨骨折者),不能實施血管穿刺部位的壓迫止血及有外傷史者。

B.高血壓患者經治療後在溶栓前血壓仍≥21.3/13.3kPa。

C.高度懷疑有主動脈夾層動脈瘤者。

D.有腦出血或蛛網膜下腔出血史>6h至半年內有缺血性腦卒中(包括TLA)史。

E.有出血性視網膜病變史。

F.各種血液病、出血性疾病或有出血傾向,曾穿刺過不易壓迫止血的深部動脈。

G.嚴重肝腎功能障礙及惡性腫瘤患者。

(4)老年AMI溶栓治療過程:溶栓程序:收集病史、癥狀、體征及心電圖擬診AMI,評估符合溶栓適應證且無禁忌證,準備心電血壓監護,除顫器備用,開放通路,嚼服阿司匹林0.3g,若用鏈激酶(SK),需先用地塞米松5mg靜注,靜滴溶栓葯+輔助用藥+常規療法,檢測療效和安全性,癥狀、體征及心電圖,出血併發症,輔助治療肝素等。

溶栓用藥方法:①尿激酶(UK),150~200萬U+5%葡萄糖或生理鹽水100ml,30min內靜脈滴注。②鏈激酶(SK),150萬U+5%葡萄糖或生理鹽水100ml,30min~60min內靜滴。尿激酶(UK)或鏈激酶(SK)開始用藥後12min,低分子肝素1000U皮下注射,每12小時1次,用藥3~5天,鏈激酶(SK)甚至在溶栓後可不合用肝素。

冠脈內給葯:經冠脈造影證實有急性血栓閉塞,先冠脈內注入硝酸甘油200~500μg+10%葡萄糖液2ml,2min後重複造影以排除冠脈痙攣。然後注入鏈激酶2.5萬U,再按4000~5000U/min速度持續滴入,共滴注60min。多在用藥後15~30min血管再通,一般不超過2h。按4000U/min滴注100min血栓仍不溶解者,則說明溶栓失敗。冠脈溶栓成功率為75%。

(5)冠脈再通指標:臨床指標:①自靜脈輸注溶栓劑開始2h內,心電圖原先ST段抬高最顯著的導聯,ST段迅速恢復正常或回降≥50%;②自靜滴溶栓劑開始後2~3h內胸痛基本消失;③自靜滴溶栓劑開始後2~3h,出現再灌注性心律失常,如短暫的加速性室性自主心律,房室或束支傳導阻滯突然改善或消失,或下(正)後壁心肌梗死患者出現一過性竇緩、竇房阻滯伴有或不伴有低血壓狀態;④血清CK-MB酶峰提前在發病14h以內,或CK峰值在16h以內。具備上述4項中2項或以上者考慮再通,但②與③兩項不能判定為再通。

(6)冠脈造影指標:根據心肌梗死溶栓治療試驗(thrombolysis in myocardial infarction trial,TIMI)的意見,認為符合下述Ⅱ級(TIMT2)以上為再通。

0級:無再灌注或閉塞遠端部位梗死區供血冠脈充盈不完全。

Ⅰ級:造影劑部分通過閉塞部位,梗死區供血冠脈充盈不完全。

Ⅱ級:部分再灌注或造影劑能完全充盈冠脈遠端,但造影劑進入和清除的速度較完全正常的冠脈為慢。

Ⅲ級:完全再灌注,造影劑在冠脈內能迅速充盈及清除。

臨床療效評估出現下列情況,提示溶栓後梗死範圍縮小:

①ST段抬高的導聯未全部出現異常Q波。

②曾出現異常Q波的導聯其中有些導聯Q波消失。

③急性ST段抬高的導聯R波無明顯減低提示心肌受到保護而存活。

④隨病情進展,異常Q波導聯數無增加,提示無梗死擴展(infarction extension)。

溶栓後血管再閉塞:溶栓治療後血管再閉塞率為25%。溶栓後24h內發生稱急性期再閉塞;溶栓後1天~4周發生者稱晚期再閉塞。再閉塞的臨床依據為:A.胸痛再發,持續30min以上,硝酸甘油不能緩解;B.ST段再度抬高(相鄰2個胸前導聯ST抬高≥2mm下壁有2個導聯ST段抬高≥1mm);C.CPK-MB水平再度升高;D.冠脈造影顯示血管再閉塞。

常見併發症及處理:A.出血:最嚴重為腦出血。溶栓前應備新鮮血以供嚴重出血時用。溶栓過程中應監測出凝血時間、凝血酶原時間及部分凝血活酶時間。消化道出血可用凝血酶4000U或雲南白藥0.5口服。也可用氨基己酸(6-氨基己酸)4.0~6.0加入5%葡萄糖液100ml靜滴。肝素所致者,可用硫酸魚精蛋白50mg/次靜注。 B.再灌注心律失常:快速室性心律失常應立即給予利多卡因靜脈注射,嚴重竇性心動過緩伴低血壓可靜脈注射阿托品0.3~0.5mg,出現室性心動過速或心室顫動應立即電復律。C.鏈激酶過敏反應:輕度發熱、皮疹不必中止治療。偶可發生嚴重過敏反應,甚至過敏性休克,需停止溶栓治療,積極按過敏反應處理。

5.抗血小板葯物 老年AMI時血小板活性增加,血栓素A2(TXA2)/前列環素(PGI2)受體密度比值增高,增加了溶栓抵抗和再梗死的發生率。故主張在AMI發作後早在幾小時內給予,以阻止預期的TXA2增加。如能在溶栓前給葯,也可消除阿替普酶(t-PA)治療並發的TxA2增加。

常用抗血小板藥物:①阿司匹林(巴米爾):160~300mg/d需長期維持。②雙嘧達莫(潘生丁):常與阿司匹林合用,每次mg,2~3次/d;③噻氯匹定(抵克利得)250mg,2次/d,持續2~4周後。改為250mg,1次/d,共3個月。

6.抗凝劑應用

(1)抗凝目的:①防止早期梗死擴展,阻止冠狀動脈血栓向近端延伸;②預防AMI早期或晚期的再梗死、降低死亡率;③防止透壁性梗死區內膜面附壁血栓形成,減少體循環栓塞;④防止外周深靜脈血栓形成,減少肺動脈栓塞等。

(2)抗凝治療適應證:AMI伴有以下情況者,應積極給予抗凝治療:①原有抗凝治療史、有肺動脈或外周血管栓塞病史;②大面積前壁透壁性心肌梗死;③心臟擴大伴附壁血栓;④充血性心力衰竭;⑤心房纖維顫動;⑥活動性靜脈血栓形成;⑦溶栓治療後;⑧梗死相關血管PTCA治療後。

(3)抗凝治療禁忌證:①有出血傾向或活動性出血;②活動性潰瘍;③腦卒中史;④嚴重高血壓>24/14.6kPa及嚴重肝腎疾患;⑤敗血症(尤其是感染性心內膜炎者);⑥行有創傷性床旁檢查或手術者(如胸腔穿刺、鎖骨下靜脈穿刺、Swan-Ganz導管檢查等);⑦極度衰弱患者。

(4)抗凝葯物應用:①已接受溶栓治療AMI患者對肝素應用,詳見「溶栓治療」節;②凡未溶栓治療AMI患者,入院時首劑肝素6250U靜脈注入,繼以500~1000U/h靜滴,持續1周後,改為肝素6250U,每12小時1次,靜注;或肝素鈣7500U,每12小時1次,皮下注射,持續2周左右。抗凝前後需定期監測凝血時間、ACT或aPTT,使上述各指標維持在其正常上限的1.5~2倍來調整肝素濃度;③對已有附壁血栓或可能發生附壁血栓的前壁大面積梗死的高危AMI,應在停用肝素前2天開始同時口服抗凝劑:華法林,第1天2.5mg,3次/d;第2天2.5mg,1次/d。口服抗凝劑持續3個月左右。需監測凝血酶原時間(PTT),維持在正常值的2倍左右。

7.硝酸鹽類藥物 硝酸鹽類擴張冠狀動脈(尤其側支循環),防止冠狀動脈痙攣,故可控制缺血發作,緩解梗死痛和梗死後的心絞痛;靜滴硝酸酯可減輕心臟前後負荷,改善左室做功,尤其適於早期左室衰竭者;硝酸鹽類還有抗凝血酶和抗血小板聚集作用。故主張AMI後短期靜脈滴注硝酸甘油,常用硝酸異山梨酯(異舒吉)10~20mg加10%葡萄糖液500ml,滴速10~30μg/min,如無血壓過度降低或反射性心動過速,還可增加劑量。個別病人因持續缺血性胸痛,需將劑量增至100μg/min。病情穩定後改為硝酸異山梨酯(消心痛)10mg,3次/d口服。藥物耐藥性是影響硝酸酯藥物療效的主要問題。可採用以下方法給葯可有效減少其耐藥性發生。①間歇性(增加劑量或短暫停葯);②非對稱性給葯(短效非對稱性每天給葯2次,長效每天給葯1次)。

8.β受體阻滯劑 老?闍MI後若無禁忌證則應用β阻滯葯有益。大量資料表明,β阻滯葯可降低心率和心肌收縮性,故可減低心肌耗氧量,防止梗死擴展(extension),並可預防梗死後室壁膨脹(expansion);β阻滯葯可減少急性缺血時兒茶酚胺的釋放,防止嚴重心律失常。梗死後長期應用β阻滯葯可顯著減少再梗死和猝死率。適應證:①無合并症的早期AMI患者(發病4h內);②合并高血壓、心率快或有房性期前收縮者;③嚴重胸痛梗死有擴展者。禁忌證:低血壓(收縮壓<13.2kPa)、重度心動過緩(心率<50次/min),心功能不全、房室傳導阻滯、支氣管哮喘等。藥物選擇:美托洛爾(美多心安)25~50mg,2次/d;阿替洛爾(氨醯心安)50~100mg,1次/d;普萘洛爾(心得安)10mg,2~3次/d。

9.洋地黃類藥物 洋地黃類藥物增加心肌收縮力和外周阻力,因而增加心肌耗氧量,可使梗死範圍擴大;非梗死區心肌過度收縮,可加重梗死區矛盾性膨脹,反而使心排出量減少,並有致心臟破裂或血栓脫落的可能;洋地黃增加缺血心肌的應激性,可能導致或加重心律失常。故目前主張:①AMI發病6h內禁用洋地黃。②發病24h內,儘可能使用其他藥物代替洋地黃。如用利尿葯、血管擴張葯治療急性左心衰竭,用維拉帕米、普羅帕酮等治療快速室上性心律失常。③在發病24h後,確有充血性心力衰竭(心腔擴大),可給1/2量快速類洋地黃。

10.糖皮質激素的應用 激素可抑制心肌非特異性炎症反應,穩定溶酶體膜,防止自溶和異溶過程。但激素抑制心肌梗死的瘢痕癒合,有增加心臟破裂和室壁瘤形成的危險。有報道AMI時機體處於應激狀態,血漿皮質醇已有增高,可為正常的2~3倍,甚至17倍。故目前不主張應用激素,遇有下這情況可酌情應用:①心源性休克時與升壓藥物合用;②出現嚴重房室傳導阻滯;③大面積梗死伴明顯的炎症反應;④持續而頑固心絞痛伴血壓進行性下降者。一般用地塞米松10~20mg/d加10%葡萄糖液500ml靜滴,一般僅在AMI急性期短期應用,不宜超過2~3天。

11.血管緊張素轉換酶(ACE)抑製藥

(1)作用機制:

①抗心肌缺血:

A.抑制血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)生成
  B.抑制緩激肽降解,改善血管內皮依賴性舒張功能。

C.抑制交感神經活性、增強迷走神經張力,降低心肌耗氧量。

D.抗血小板作用。

②改善心功能:

A.降低外周血管阻力,使心臟後負荷減低。

B.降低肺毛細血管楔壓、肺動脈壓和右心房壓,可降低心臟前負荷。

C.降低心室內壓和室壁張力。

D.ACE抑制劑引起外周血管擴張時不伴有反射性心率增加。

③預防或減輕AMI後心室重塑;AMI後心室重塑包括:

A.梗死部位室壁由於張力增大、心腔擴大而被拉長、變薄,嚴重導致室壁瘤形成。

B.非梗死部位重塑是指心肌細胞肥厚,心肌外基質成分增加而心肌毛細血管密度相對減少。ACEI改善機制可能是多因素共同作用結果。

(2)治療指征:AMI伴心功能不全者(除外低血壓、心源性休克或血流動力學不穩定者)為ACE抑制劑治療的肯定適應證。目前認為早ACE抑制劑治療以AMI後3~10天內開始,可能更為適宜。

(3)劑量與方法:AMI後ACE抑制劑治療原則是從小劑量治療開始,逐漸增加至患者能耐受的劑量,避免發生低血壓副作用,需長期維持治療。

①卡托普利:開始用6.25mg/d,劑量,作試驗性治療後,逐漸增加劑量至75~105mg/d,分3次服。

②依那普利:開始劑量2.5mg,2次/d,後逐漸增加至5~10mg,2次/d,口服。

③培哚普利:開始劑量1~2mg/d,後逐漸加大至4~8mg/d,口服;

④賴諾普利:開始劑量2.5~5mg,2次/d,隨後逐漸增加至5~10mg,2次/d,口服。

長期藥物副作用主要為低血壓、咳嗽、腎功能損害及粒細胞減少,味覺障礙、皮膚潮紅等。

12.促進心肌能量代謝藥物的治療

(1) 二磷酸果糖(1,6-二磷酸果糖,FDP):目前認為是一種新型鈣離子拮抗藥。①作用於細胞膜,通過刺激磷酸果糖激酶活性,驟增細胞內高能磷酸池和細胞內ATP濃度,促進鉀離子內流,使細胞恢復極化狀;②增加紅細胞內二磷酸甘油酸,有益於紅細胞向組織釋放氧化;③二磷酸果糖(FDP)可增加無氧碳水化合物利用,防止白細胞產生的毒性氧自由基對組織損害。劑量,每次g,連用5~7天。腎功能衰竭者禁用。

(2)強極化液(Mg-GIK):心肌細胞缺血、壞死均可導致細胞內鉀離子外滲,使細胞內明顯失鉀。心肌細胞低鉀常並有低鎂,故應用鎂離子後可激活細胞膜Na+/K+-ATP酶,恢復細胞膜離子轉運,使細胞內K+濃度增加,以利恢復細胞膜的極化狀態及細胞電生理,使心電圖上抬高的ST段回復到基線,並減少心律失常發生率。此外,GIK或Mg-GIK液可促進心肌攝取和代謝葡萄糖,降低血清游離脂肪酸,促進心肌能量代謝,改善心功能和限制梗死區心肌膨脹(infarct expansion)。

國內常用處方:GIK加硫酸鎂即Mg液(10%葡萄糖500ml+胰島素12U+10%氯化鉀10ml+25%硫酸鎂20ml),靜脈點滴,1次/d。靜滴速度1~2ml/min為宜,10~14天為1個療程。Mg-GIK液中K與Mg2+比例為1∶5即氯化鉀1.0g硫酸鎂5.0,低於此比例將影響療效。晚近國外推薦強化的GIK或MG-GIK液,應用於AMI並心泵衰竭患者,用F3~F4號細的硅膠管或Swan Ganz導管插入到上腔靜脈近右心房處持續滴注48h。劑量為每30%葡萄糖1000ml內加入胰島素50U、氯化鉀3g和硫酸鎂15g,滴速以1~2ml/min為宜。此法可降低AMI的病死率,因其能抑制血中游離脂肪酸,從而降低心肌耗氧量,改善心肌做功,降低室性心律失常的發生率。但血糖升高會減低左室功能,鉀離子有抑制房室結的作用,使傳導延緩,應予以注意。

AMI後心肌細胞和血清內Mg2+含量降低,此與兒茶酚胺含量升高,脂肪分解增強,過多的脂肪酸與Mg2+結合有關。補Mg2+作用機制:①Mg2+具有擴張冠狀動脈、抗血栓形成、激活Na+/K+-ATP酶的活性,以維持亞細胞結構完整性的作用和縮小梗死範圍;②鎂具有中樞抑制作用以減輕疼痛;③抗室性心律失常作用。滴注過程應注意靜脈炎或低血糖的發生。

(3) 泛癸利酮(輔酶Q10):具有直接穩定細胞膜作用及調節琥珀醯及NADH脫氫酶作用。其心血管藥理作用:①糾正心肌細胞C0Q10的缺乏>70%時,則心肌氧化磷酸化停止;②C0Q10是細胞自身產生的天然抗氧化劑,能抑制線粒體的過氧化,有保護生物膜結構完整和保持各種離子通道正常運轉功能,可縮小心肌梗死範圍和抑制缺血後心肌酶學的升高。

劑量:150~300mg/d,口服,或10~20mg,肌注,1~2次/d,連用12周。可配合大劑量維生素C 2~3g,靜注,1次/d,10天1個療程;或維生素E 100mg,3次/d,口服等。

(4)曲美他嗪(Trimetazidine,商品名Vasorel,萬爽力):本葯能維持缺血或缺氧細胞線粒體能量代謝,防止細胞內ATP水平下降,保持Na+/K+-ATP酶(鈉泵)正常功能和鉀負離子跨膜運動;增加心肌葡萄糖氧化,改善缺血心肌功能,從而增加心絞痛患者冠脈儲備,顯著減少心絞痛發作頻率和硝酸甘油用量。用法:20mg,3次/d,口服。

13.老年急性心肌梗死的PTCA治療及冠狀動脈內支架植入 PTCA作為一種主要治療手段,以達早期冠脈再通和挽救瀕死心肌,是80年代來降低AMI病死率的重要措施。癥狀發生4h內的大面積梗死或溶栓有禁忌者,若醫院條件許可,早期進行PTCA是合適的。AMI並心源性休克者,緊急施行PTCA有可能挽救生命。由於血栓形成是AMI發病的主要原因,故一般情況仍首選溶栓治療為宜。下述情況應首選急症PTCA治療:①胸痛發作6h以內的高危大面積梗死AMI,並有溶栓禁忌證;②AMI伴心源性休克或泵衰竭者。其優點是再灌注成功率高,殘餘狹窄輕,梗死後心絞痛發生率低,能明顯改善左室功能,無溶栓劑引起的全身纖維蛋白溶解副作用,出血發生率低。缺點是與PTCA操作有關的併發症(內膜撕裂、夾層、冠狀動脈痙攣及急性閉塞等)發生率較非AMI的PTCA為高,技術條件要求高,有一定風險,且費用昂貴。

PTCA+支架術治療AMI的PTCA可分為以下幾類:  >(1)直接(direct)PTCA:PTCA作為AMI早期血管再通的直接治療措施。目前主要用於AMI有溶栓禁忌證患者,僅擴張梗死相關冠狀動脈,對其他非梗死相關的冠狀動脈狹窄可在擇期進行。

(2)急診(acute)PTCA:AMI合并心源性休克和(或)泵功能衰竭時,行急診PTCA以挽救患者生命為首選治療。

(3)補救性(rescue)PTCA:指溶栓治療獲得成功的再灌注患者在溶栓治療後的早期有再發心肌缺血或冠狀動脈再閉塞指征,可在AMI後7~10天作延期(或半擇期)PTCA;如在溶栓治療後的後期出現梗死後心絞痛或有可誘發的心肌缺血(運動試驗陽性、Holter及運動ECT示心肌缺血),於AMI後4~6周行擇期PTCA。目前認為溶栓治療成功後不宜做即刻(immediate)PTCA,由於其嚴重出血併發症多,早期急性閉塞率高和需緊急作CABG者多,因而手術死亡率高。故多數學者主張AMI溶栓成功後,有行PTCA適應證者以延期(或擇期)PTCA為宜。

冠狀動脈內支架植入為AMI急症PTCA的開展提供了保障。AMI冠脈內支架植入最大優點是避免了PTCA操作時可能出現的內膜夾層所引發的冠脈急性閉塞。此外,對高危AMI死亡率及需要急症做CABG者較單獨PTCA大大減少。最大缺點是支架後再狹窄,再狹窄的主要機制是內膜增生。

14.老年急性心肌梗死的CABG治療

(1)早期急診冠脈搭橋(CABG)的指征:急診冠脈搭橋如能在4h內(最好2h)完成,則病人生存率往往可以改善。但在發生梗死後,緊急冠脈搭橋再灌注的發生不如溶栓或FTCA快,故一般不主張緊急搭橋術。

①絕對適應證:

A.PTCA治療失敗,病人仍持續胸痛或血流動力學不穩定(心源性休克或左室衰竭)者。

B.梗死後持續胸痛,冠脈造影為左主幹病變或3支病變,或左前降支近端病變有2支血管受累,或雙支血管病變伴左心功較差,不適於ATCA者。

②相對適應證:

A.並發室間隔破裂或急性乳頭肌斷裂而需手術修補,同時作CABG。

B.合并心源性休克而不適合做PTCA,在主動脈氣囊泵支持下急診作CABG以挽救生命者。

③禁忌證。估計CABG手術死亡危險超過藥物保守治療者。

(2)溶栓后冠脈搭橋(CABG)的指征:溶栓治療的病人,一般無緊急冠搭橋的適應證。溶栓後持續胸痛或梗死區延展者,可行選擇性PTCA,不宜做緊急搭橋術。溶栓後擇期冠脈搭橋的指征為:

①溶栓後仍有持續性胸痛,閉塞或狹窄的冠脈不適於PTCA。

②運動試驗明顯陽性、能糾正的機械併發症、左冠脈主幹病變、多支冠脈病變用PTCA治療效果不佳者。

15.心臟起搏治療

(1)老年AMI安裝臨時心臟起搏器指征:①心臟停搏;②三度AVB;③二度Ⅱ型AVB;④AMI伴發完全LBBB;⑤AMI伴發完全性RBBB並LAH或LPH;⑥癥狀性竇性心動過緩,對阿托品無效;⑦交替出現RBBB和LBBB或同時並發房室傳導阻滯者,以上安裝臨時起搏器治療2~3周後,仍未恢復正常,或對起搏器有依賴者,應安裝永久性起搏器。

(2)老年AMI安裝永久性心臟起搏的適應證:

①房室傳導阻滯:凡二度Ⅱ型、三度AVB伴希斯束遠端阻滯者。

②束支傳導阻滯:雙束支或單束支阻滯伴有間歇性或陣發性三度AVB者;室內3支傳導阻滯者。

③病竇綜合征(SSS):

A.癥狀性竇緩,心室率<45次/min,對阿托品治療無效者。

B.竇過緩、竇停搏、竇房阻滯,R-R間期最長超過2s,伴暈厥或阿-斯綜合征者。

C.心動過緩-心動過速綜合征伴暈厥或阿-斯綜合征者。

D.病竇綜合征伴室上性或室性心律失常,需抑制性藥物維持心律或治療者;

E.嚴重竇緩伴心臟擴大、心功能不全者。對AVB及束支傳導阻滯一般可選用心室起搏(VVI型),有條件可安置房室順序型(DDD型)起搏器;對SSS患者如房室結功能正常者最好選用心房起搏(DVI型)或DDD型起搏器。

(3)擇優方案:

①二磷酸果糖(1,6二磷酸果糖,FDP)與極化液(MG-GIK)同時應用有明顯的協同作用,先快速靜脈滴注FDP,後繼以靜滴MG-GIK液。用法:二磷酸果糖(FDP),每次g,快速靜滴,5min滴完,1次/d。連用5~7天。MG-GIK10%葡萄糖500ml+胰島素8U=10%氯化鉀10ml+25%硫酸鎂20ml。最近國外推薦MG-GIK應用於急性心肌梗死合并泵衰竭患者,通過Swan Ganz導管插入到上腔靜脈近右心房處持續靜點48min,劑量為:30%葡萄糖1000ml內加入胰島素50U,氯化鉀3g和硫酸鎂15g,滴速為1~2ml/min,可降低急性心肌梗死的病死率,因其能抑制血中游離脂肪酸,降低心肌耗氧量,改善心臟做功,降低室性心律失常的發生。

②磷酸肌酸(里爾統,磷酸肌酸鈉)與極化液同時應用亦有明顯協同作用,並可提供心肌能量及抗氧化作用,改善左室功能,不影響心率和動脈壓,提高心肌梗死病人的運動耐量。具體用法磷酸肌酸(護心通)1~4g,1~2次/d,5~7天為1個療程。

③急性心肌梗死常易出現自主神經功能紊亂表現,下、後壁心肌梗死常有迷走神經張力增高,表現為竇性心動過緩,心率<50次/min或出現二度Ⅰ型房室傳導阻滯,應靜注阿托品0.5mg或肌注1mg,無效時,隔5~10min重複注射,直至最大劑量為2~4mg為止。竇性心動過緩>50次/min,無低血壓患者不能常規應用阿托品,因其使心率增快明顯,甚至發生心動過速,加重心肌缺血,若應用654-2其作用溫和,除改善竇房結傳導功能外,尚能改善血液循環,近而使缺血得到減輕。

前壁梗死易出現交感神經興奮性增高,表現為竇性心動過速,血壓升高及室性心律失常,若無禁忌,可應用小劑量胺碘酮治療,起到改善心肌缺血,提高室顫閾,降低死亡率,改善生活質量延長壽命的目的。

④血管緊張素轉換酶抑製藥(ACEI):血管緊張素轉換酶抑製藥應用心肌梗死患者其作用機制除心肌缺血,尚有以下作用:多項大規模臨床試驗證實,血管緊張素轉換酶抑製藥如卡托普利、依那普利(靈廣俐)等,能使心肌梗死後心肌重量,膠原容量密度和肌球蛋白外形正常化,減輕心肌間質增生,可減緩左室擴大,提高長期存活率。臨床研究表明,該類藥物能降低左室充盈壓,明顯改善左室構型異常病人的心功能和預後;改善血流動力學,直接擴張血管;降低腎素、低鎂,降低室性心律失常危險,減少心臟猝死(SCD);降低AMI後死亡率和再梗死率;防止CHF進展,對各階段CHF均有良效,且LCEF越低,受益越大;對所有CHF,除禁忌或不能耐受外,均應終生使用,但長期應用可能出現「AⅡ脫逆」,致血中AⅡ增多,故主張配伍用AngⅡ受體拮抗藥。

⑤β受體阻滯葯:受體阻滯葯和ACEI是近10年來CHF治療方面的兩大進展。隨著CHF相關神經內分泌激活觀點的廣泛認可,其作為神經內分泌阻斷葯的治療地位日顯重要。拮抗交感神經及R-A-A活性,阻斷神經內分泌激活;減緩心肌增生、肥厚及過度氧化,延緩心肌壞死與凋亡;上調受體密度,介導信號傳遞至心肌細胞;通過減緩心率而提高心肌收縮力;改善心肌鬆弛,增強心室充盈;提高心電穩定性,降低室性心律失常及SCD率。β-阻滯葯尤適於紐約心臟協會(NYHA)擬定的Ⅱ級以上的冠心病、高心病和擴張型心肌病CHF患者。治療CHF不僅能緩解癥狀,改善生活質量,且可提高LVEF,尤以用藥>2個月時療效較為明顯。最新大規模試驗顯示,新的β-受 老年人心肌梗死5004


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