玻璃體出血(hemorrhage of vitreous body)是眼外傷或視網膜血管性疾病造成視力危害的一種常見併發症。一方面,出血不僅使屈光介質混濁,妨礙光線達

到視網膜,而且能對眼部組織產生嚴重破壞作用;另一方面,機體對出血的反應可使血液逐漸被清除。在不同的病例,玻璃體出血的後果有很大不同,應根據原發傷病、下班體出血量的多少、出血吸收的情況及眼部反應的表現等,適時給於恰當的臨床處理。

玻璃體周圍組織如視網膜、葡萄膜的血管破裂時,血液流入並積聚於玻璃體內的現象。視網膜血管病、血液病、眼內腫瘤、視網膜破孔和外傷等均可引起。出血量少時表現為飛蚊症。量多時為紅視症 ,大量玻璃體出血嚴重影響視力。少量玻璃體出血易被吸收,玻璃體可恢復透明,大量出血則較難吸收,若反覆多次出血最後形成緻密的膜,此膜收縮牽引可繼發視網膜脫離。故對玻璃體出血應儘快查明原因及早治療。主要是針對病因治療原發病。有新鮮出血時,病人應卧床休息,口服止血葯,防止再出血。出血量多、眼壓高時,需控制繼發性青光眼。用多種方法,促使玻璃體內出血早日吸收 ,常用藥物有透明質酸酶  

診斷

超聲波檢查對玻璃體出血有較大的診斷價值,尤其在不能直接看到時。少量彌散性的出血用B型超聲波檢查可能得到陰性結果,這是因為在玻璃體內缺乏足夠的回聲界面。而A型超聲掃描對此可能顯示出低基線的回聲。玻璃體出血較緻密時,無論A型或B型超聲檢查都可看到低度到中度振幅的散在回聲。當用高敏感度掃描時,出血的緻密度和分布顯示的更清楚;降低敏感性的掃描可以使回聲振幅下降,多數回聲點被清除掉,因此能確定是否同時存在視網膜脫離。玻璃體出血引起的玻璃體後脫離,在超聲圖像診斷時應與視網膜脫離相鑒別。脫離的視網膜常呈高振幅的回聲,在改變敏感度時,視網膜回聲變化不大。脫離的視網膜常可追蹤到附著處或視盤,在牽拉性視網膜脫離會呈現出牽拉的形態。在單純的玻璃體後脫離,玻璃體後界面在眼球轉動時有明顯的後運動,降低機器的敏感度時回聲振幅減弱。因此,超聲波檢查能夠確定眼球後段外傷與玻璃體出血的程度、是否合并有視網膜脫離等病變、判斷視力預後,必要時可以重複檢查。

對玻璃體出血的診斷應包括原發病(或為外傷性);對出血量的多少,我們建議按玻璃體混濁的程度分為四級,「±」或Ⅰ級,皀極少量出血不影響眼底觀察;「+」或Ⅱ級,指眼底紅光反射明顯,或上方周邊部可見視網膜血管;「++」或Ⅲ級,指部分眼底有紅光反射,下半無紅光反射;「+++」或Ⅳ級,指眼底無紅光反射。  

治療措施

在大多數病例,玻璃體出血的自發吸收需要4~6個月時間,雖然視網膜前出血可在數天至數周之間約會散。因此,在開始治療之前,一般認為應觀察3~4個月,如果在這期間玻璃體混濁沒有明顯減輕,說明自發吸收緩慢或完全吸收的可能性較小。

藥物療法試圖促進血液的吸收。但尚無一種藥物確認有肯定的療效。由於玻璃體出血的病例各不相同,難以進行隨機對照的臨床試驗來評價某一藥物或非手術療法的效果。文獻中報告較多的是尿激酶玻璃體內注射。應用尿激酶的機理是,此酶能激活血塊中的纖維蛋白溶解酶原,使血塊溶解破碎,還可能增加眼部毛細血管的通透性,促進血液吸收。玻璃體注射可在散瞳、局麻下進行,作2條直肌的牽引縫線固定眼球,術前給0.5g醋氮醯胺口服以降低眼壓,在注射前也可行前房穿刺軟化眼球,然後通過睫狀體平部向玻璃體內注射0.3ml尿激酶25000ploug單位(蒸餾水溶解)。在6~8周後,如果玻璃體仍不透明,可再重複注射一次。玻璃體內注射尿激酶後常引起前房積膿,需要3~6天才能消退。眼壓也可能有一過性升高,可在術後1~2周內口服醋氮醯胺0.25g,每日4次。Campman-Smith治療27例(34眼),10眼視力進步,10眼無變化,3眼惡化。陳道瑜等採用結膜下注射法,療效與上述結果近似。在動物實驗中,Koziol等給猴眼玻璃體內注射尿激酶22500CTA單位,結果對玻璃體血液的清除無明顯作用。在未經過嚴格病例對照的報告中,對出血吸收緩慢的病人,用尿激酶6000~10000IU作球旁註射,每周1次,共8~10次,取得一定療效。其它藥物,包括具有活血化瘀作用的復方中藥製劑,如復方丹參液、復方樟柳碱也在臨床中應用,其療效有待進一步評價。

物理療法 曾有報告用超聲波治療玻璃體出血,但實驗表明,完全劑量的超聲波無加速血液吸收的作用。Coleman等認為,超聲波能促進玻璃體膜的吸收。氬激光也曾試用於擊射玻璃體內的凝血塊,可使血塊氣化、松解離解,紅細胞破裂,巨噬細胞活力增強,血液的吸收加速。但可能僅適用於有明顯的凝血塊而且周圍介質透明的病例。

手術治療 玻璃體切除術最適宜於眼外傷(如挫傷、裂傷、穿孔傷或破裂傷)引起的玻璃體出血病例。

1.眼外傷性玻璃體出血的早期玻璃體切除術 實驗和臨床研究表明,傷後1~2周內手術較為適宜,此期切除眼的血塊和炎性產物,能避免血液對創傷修復過程的過度刺激,減少眼內纖維組織增生和牽拉性視網膜脫離發生的機會,視力恢復的可能性較大。

2.術中或術後出血的處理 有報告說明在灌注液中加入凝血酶能降低出血的發生率。6-氨基已酸對預防術後出血有一定作用。少量術後玻璃體出血可不作特殊處理,一般能很快吸收;較多時,可採用灌吸法或氣液交換將血塊吸出。

周邊部視網膜冷凝術 已試用於嚴重的糖尿病性視網膜病變合并玻璃體出血,而已不適合作玻璃體手術的病例,能在一定程度上促進玻璃體血液的吸收,同時凝固了部分視網膜組織,對控制病情有一定效果。  

病因學

任何原因致使視網膜葡萄膜血管或新生血管組織增生等情況下,玻璃體腔內可出現新生血管。眼外傷和眼底血管性疾病,是臨床上引起玻璃體出血的最常見原因。

在眼外傷中,眼球穿孔傷或眼球鈍挫傷都可造成外傷性玻璃體出血。在角鞏膜穿孔傷、鞏膜穿孔和眼後節的滯留性異物傷,玻璃體出血的發生率很高。眼球鈍挫傷造成的眼球瞬間形變可致視網膜脈絡膜破裂而出血;前部玻璃體出血可由睫狀體部位損傷所致。據我們的一組病例觀察,外傷性玻璃體出血可佔主要累及眼後節鈍挫傷病例的25%~45%。Juan等對453例眼外傷住院病人的統計結果表明,玻璃體出血達145例,佔32%。

自發性玻璃體出血的疾病較多,包括視網膜脈絡膜的炎性、變性或腫瘤性疾病。據一組病例統計,糖尿病性視網膜病變佔34.1%;無脫離的視網膜裂孔佔22.4%;裂孔源性視網膜脫離佔14.9%;視網膜靜脈阻塞佔13.0%,以上四種疾患佔84%。其他疾病如玻璃體後脫離、視網膜血管炎、視網膜靜脈周圍炎、老年黃斑變性、眼內腫瘤、早產兒視網膜病變,發生玻璃體出血的病例也佔有相當的比例。新田安紀芳等對糖尿病、眼外傷等兩種病因除外的151例單眼玻璃體出血病例進行臨床分析,引起出血的主要原因是,視網膜裂孔形成佔42%;視網膜靜脈分支阻塞佔37%。一些血液系統疾病如白血病、視網膜劈裂症也可導致玻璃體出血,但較為少見。

在糖尿病病人,眼底出現新生血管是玻璃體出血的一個先兆。如果不作任何處理,5年內約有27%發生玻璃體出血。因出血引起的視力下降,不能靠血液自行吸收而恢復的病人約佔60%。

手術性玻璃性出血可見於白內障手術、視網膜脫離修復手術、玻璃體手術等。  

發病機理

血液聚積在玻璃體腔內,會對玻璃體和視網膜產生損害;而機體的反應將逐漸清除血液及其分解產物。

血液對玻璃體的損害

根據臨床觀察和實驗研究,一定量的血液進入玻璃體,可使玻璃體濃縮凝聚、液化和後脫離,玻璃體失去正常的凝膠結構和對視網膜的支撐等功能,生化特性也隨之改變。

給家兔正常的玻璃體內注入0.1~0.2ml自體全血,1周內即可觀察到玻璃體與視網膜之間發生分離,塌陷的玻璃體形成薄紗樣膜,呈假囊狀包繞血塊。這種假膜與不完全脫離部位的玻璃體相附著。

2周後玻璃體幾乎完全脫離,同時玻璃體變性、液化。

關於血液引起玻璃體變性的機理尚無完全一致的意見。①長期以來,人們認為血液降解後,血紅蛋白釋放出的鐵離子,對玻璃體液化起重要作用。為了驗證這一假說,我們將氯化亞鐵溶液加入離體牛眼玻璃體,結果相當於血液含鐵10mM濃度的亞鐵溶液0.1ml,在20小時內,能完全破壞玻璃體凝膠結構,使膠原纖維全部凝聚分離。相當於這一濃度的1%亞鐵離子,也能使部分膠原凝聚。鐵離子對玻璃體的特殊破壞作用,與產生氫氧根自由基有關。對家兔的活體實驗證實,相當於0.3~~0.7mol/L濃度(16.8~39.2μg)的鐵離子可使家兔玻璃體液化。理論上,0.1ml血液約含50μg以上的鐵離子,但在實際上,玻璃體出血時,只釋放出很少的游離鐵離子。②在玻璃體出血時,大量巨噬細胞侵入,實驗證實玻璃體內超氧化物歧化酶的活性下降,間接證明巨噬細胞在吞噬時呼吸爆發釋放出超氧化物陰離子自由基(O.)的存在。這種自由基對玻璃體基質和細胞成分都有很強的破壞作用。③從酶反應的角度看,血液引起的炎症過程能激活溶酶體酶,它們能對玻璃體膠原和透明質酸發生水解作用。因此,玻璃體的變性液化可能是以上三種作用的共同結果。

玻璃體的後脫離與玻璃體凝縮和巨噬細胞作用有關。將活化的巨噬細胞注入或玻璃作內,透射電鏡檢查可見巨噬細胞附著於玻璃體視網膜界面,界面上的膠原疏鬆崩解,在8天後即發生玻璃體後表面從內界膜的分離,形成玻璃體後間隙,而內界膜完整,後間隙內有完整的巨噬細胞,此後玻璃體後膜逐漸遠離,分離範圍擴大。這一觀察說明,玻璃體後脫離可能與巨噬細胞分泌的彈力纖維酶、膠原酶的水解作用有關。  

臨床表現

玻璃體出血的癥狀、體征、預後和併發症主要取決於引起出血的原發病和出血量的多少,出血的次數等因素。自發性出血常突然發作,可以是很少量的出血,多者形成濃密的血塊。少量出血時,病人可能不自察覺,或僅有「飛蚊症」;較多的出血發生時,病人發覺眼前暗影飄動,或似有紅玻璃片遮擋,反覆出血的病人可自覺「冒煙」,視力明顯下降。眼科檢查,在出血較少,不致影響裂隙燈觀察時,可以看到紅細胞聚集於玻璃體凝膠的支架中,呈檸檬色塵狀。中等量的新鮮出血可呈緻密的黑色條狀混濁。大量出血致眼底無紅光反射,視力下降至光感。

隨著時間的推移,玻璃體內的血液彌散,顏色變淡,玻璃體逐漸變得透明。較多血液的吸收需要6個月或長達一年以上。在沒有明顯眼底病變時,視力可能完全或大部分恢復。在眼後段外傷合并大量玻璃體出血時,可能有半數的病人喪失有用視力。

參看

  • 《眼科學》- 玻璃體出血
玻璃體出血441


<< 玻璃體混濁 病原體 >>

玻璃體出血相關圖片

玻璃體出血圖片來源GOOGLE自動搜索,僅供參考。

相關疾病