代謝性碱中毒是體內HCO3-升高(>26mmol/L)和pH值增高(>7.45)為特徵。

診斷

根據病史和臨床表現可初步做出診斷,血氣分析可以確定診斷及其嚴重程度。失代償時,血液PH值和[HCO3-]明顯增高,PCO2正常;部分代償時,血液PH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的增高  

治療措施

1.積極防治引起代謝性碱中毒的原發病,消除病因。

2.糾正低血鉀症或低氯血症,如補充KCl,NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能糾正碱中毒也能補充Cl-,不過肝功能障礙患者不宜使用,因NH4Cl需經肝代謝。

3.糾正碱中毒

輕度碱中毒可使用等滲鹽水靜滴即可收效,鹽水中Cl-含量高於血清中Cl-含量約1/3,故能糾正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可給予一定量酸性藥物,如精氨酸、氯化銨等。

計算需補給的酸量可採用下列公式:

需補給的酸量(mmol)=(測得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP)×體重(kg)× 0.2

可使用碳酸肝酶抑制劑如乙醯唑胺以抑制腎小管上皮細胞中H2CO3的合成,從而減少H+的排出和HCO3-的重吸收。也可使用稀HCl以中和體液中過多的NaHCO3。大約是1mEq的酸可降低血漿[HCO3-]5mEq/L左右。醛固酮拮抗劑可減少H+、K+從腎臟排出,也有一定療效。  

病因學

代碱的基本原因是失酸(H+)或得碱(HCO3-)。常見於a. H+丟失過多,如持續嘔吐(幽門梗阻),持續胃腸減壓等;b. HCO3-攝入過多,如消化性潰瘍時大量服用碳酸氫鈉;c.利尿排氯過多,尿中Cl-與Na+的丟失過多,形成低氯性碱中毒。當血漿HCO3-升高後,血pH升高,抑制呼吸中樞,呼吸變慢變淺,以保留CO2,使血液H2CO3增加以代償。同時腎小管減少H+、NH3的生成,HCO3-從尿排出增加,使得血漿中HCO3-/H2CO3的比值恢復20∶1。  

發病機理

1.氫離子丟失過多

(1)胃液丟失:常見於幽門梗阻或高位腸梗阻時的劇烈嘔吐,直接丟失胃酸(HCl)。胃腺壁細胞生成HCl,H+是胃腺壁細胞由CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反應而來,Cl-則來自血漿。壁細胞中有碳酸酐酶促進此反應能迅速進行。H+與Cl-在胃腺腔內形成HCl分泌入胃內。進入小腸後HCl與腸液、胰液、膽汁等鹼性消化液中的NaHCO3中和。鹼性液的分泌是受H+入腸的刺激引起的。因此,如果HCl因嘔吐而丟失,則腸液中NaHCO3分泌減少,體內將有瀦留;再者,已分泌入腸的NaHCO3不被HCl中和,勢必引起腸液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。這就使血中[HCO3-]上升而導致代謝性碱中毒。

胃液大量丟失時可伴有Cl+、K+的丟失和細胞外液容量減少,這些因素也與此時的低謝性碱中毒發生有關。低血Cl-時,同符號負離子HCO3-增多以補償之,低血K+時由於離子轉移而H+移入細胞內,細胞外液容量減少時由於醛固酮分泌增多而促進Na+重吸收而促使H+和K+排出,這些均能引起代謝性碱中毒。

(2)腎臟排H+過多:腎臟排出H+過多主要是由於醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促進遠曲小管和集合管排出H+及K+, 而加強Na+的重吸收。H+排出增多則由於H2COH3→H++HCO3-的反應,HCO3-生成多,與Na+相伴而重吸收也增加,從而引起代謝性碱中毒,同時也伴有低鉀血症。

醛固酮分泌增加見於下列情況:①原發性醛固酮增多症。②柯興綜合征(Cushint』s Syndrome)—常由垂體分泌ACTH的腫瘤、原發性腎上腺皮質增生或腫瘤等所引起。皮質醇等激素的生成和釋放增多,皮質醇也有鹽皮質激素的活性,故亦能導致代謝性碱中毒。③先天性腎上腺皮質增生—可分為兩型,17-羥化酶缺乏型(非男性化)和11-羥化酶缺乏型(男性化)。因為這些酶缺乏而導致皮質醇合成減少,血中皮質醇水平下降反饋地引起垂體分泌過多ACTH,促進腎上腺皮質合成並分泌更多脫氧皮質酮(Deoxycorticorticosterone,DOC)和皮質酮(Corticosterone)。DOC則具有明顯的鹽皮質激素活性。④Bartter綜合征—這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點的綜合征。通過腎素→血管緊張素→醛固酮系統引起醛固酮分泌增多,病人無高血壓是因為其血管對血管緊張素Ⅱ的反應性降低。由於病人前列腺素分泌增多,故近年也提出交感神經興奮而使前列腺素增多從而導致腎素分泌增多的機制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成,可以降低病人腎素及醛固酮水平,並使代謝性碱中毒及Na+、K+恢復正常。⑤近球裝置腫瘤,其細胞能分泌大量腎素,引起高血壓及代謝性碱中毒。⑥甘草及其製劑長期大量使用時,由於甘草酸(Glycyrrhizic Acid)具有鹽皮質激素活性,故能引起類似醛固酮增多症時的代謝性碱中毒。⑦細胞外液容量減少時引起醛固酮分泌增多以加強Na+重吸收而保容量,可引起代謝性碱中毒。常見於速尿、利尿酸等髓袢利尿劑尿時或大量胃液喪失時。此種情況下,細胞外液每減少1升,血漿[HCO3-]約增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使細胞外液減少外,其抑制腎小管髓袢升支對Cl-、Na+的重吸收能導致到達遠端曲管的Na+增多而使遠端曲管排H+換Na+過程加強,這也與代謝性碱中毒的發生有關。⑧創傷和手術時的應激反應時有腎上腺皮質激素分泌增多,常伴以代謝性碱中毒。  

2.鹼性物質攝入過多

(1)碳酸氫鹽攝入過多:例如潰瘍病人服用過量的碳酸氫鈉,中和胃酸後導致腸內NaHCO3明顯升高時,特別是腎功能有障礙的病人由於腎臟調節HCO3-的能力下降可導致碱中毒。此外,在糾正酸中毒時,輸入碳酸氫鈉過量也同樣會導致碱中毒。

(2)乳酸鈉攝入過多:經肝臟代謝生成HCO3-。見於糾正酸中毒時輸乳酸鈉溶液過量。

(3)檸檬酸鈉攝入過多:輸血時所用液多用檸檬酸鈉抗凝。每500毫升血液中有檸檬酸鈉16.8mEq,經肝代謝性可生成HCO3-。故大量輸血時(例如快速輸入3000~4000毫升)可發生代謝性碱中毒。  

3.缺鉀

各種原因引起的血清鉀減少,可引起血漿NaHCO3增多而發生代謝性碱中毒。其機理有①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應減少而排H+增加,換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性碱中毒,不像一般碱中毒時排鹼性尿,它卻排酸性尿,稱為反常酸性尿。②血清鉀下降時,由於離子交換,K+移至細胞外以補充細胞外液的K+,而H+則進入細胞內以維持電中性,故導致代謝性碱中毒(此時細胞內卻是酸中毒,當然細胞內沖物質可以緩衝進入細胞內的H+)。  

4.缺氯

由於Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子,當原尿中[Cl-]降低時,腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+,HCO3-的重吸收增加,從而生成NaHCO3。因此低氯血症時由於失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加,故能導致代謝性碱中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外,前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導致代謝性碱中毒。此時病人尿Cl-是升高的。

嘔吐失去HCl,就是失Cl-,血漿及尿中Cl-下降,通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性碱中毒發生。  

臨床表現

a.呼吸淺慢(保留CO2,使血H2CO3增高);b.精神癥狀:躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷;c.神經肌肉興奮性降低,有肌無力,腱反射減退或消失等;d.血液pH值和SB均增高,CO2CP、BB、BE亦升高,血K+、Cl-可減少。

預防常識:

代謝性堿中毒臨床上較少見,一般無明顯癥狀,常又被原發病掩蓋,易誤診。當疑有代謝性堿中毒時,應常規行血液生化檢查,早期診斷。輕症的代謝性堿中毒一般糾正脫水和電解質紊亂可自行糾正。重症者可用0.1mmol/L氯化銨溶液靜脈滴注。

參看

  • 《外科學總論》- 代謝性碱中毒
  • 《病理生理學》- 代謝性碱中毒
  • 《默克家庭診療手冊》- 代謝性碱中毒
代謝性碱中毒1559


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