淋巴細胞脈絡叢腦膜炎(lymphocytic choriomeningitis,LCM)系LCM病毒所致的急性傳染病。本病的臨床經過可有流行性感冒樣癥狀至腦膜炎、腦炎等程度不等的表現。病程具自限性,預後良好。本病實為動物性的傳染病,LCM病毒的天然宿主為褐家鼠。  

診斷

有與田鼠、小白鼠接觸史,或住處有鼠和附近有同樣病人,「流感樣」癥狀短暫緩解後,繼而出現腦膜刺激征者腦脊液中增多的細胞幾全為淋巴細胞,氯化物正常而糖相對減少者等,均有重要參考價值。確診有賴於血清學試驗或病毒分離。

本病易與流感、其他病毒性呼吸道感染、各種病毒性腦膜炎、結核性腦膜炎等混淆,應依流行病學資料、血清學檢查及病毒分離作出鑒別。因周圍血液中可出現少量的異常細胞,故易與傳染單核細胞增多症合并腦膜炎的患者相混淆,但後者的異常淋巴細胞總數可達10%以上,且嗜異性凝集試驗每呈強陽性,EB病毒抗體(IgM型膜殼抗體)亦多為陽性。  

治療措施

本病無特殊治療。頭痛較劇時給予對症處理,腦壓增高者則可採用甘露醇等脫水劑。  

病原學

LCM病毒屬RNA型病毒,大小為50mm左右。在形態學和血清學上與拉沙病毒、Machupo病毒、Tacaribe病毒等相似,故亦屬於沙拉病毒(arenavirus)。病原體有許多致病性(親不同組織性、毒力等)不同的型別,但各型具有相同的組特異性抗原。病毒在56℃不1小時可被滅活。在乙醚、甲醛、紫外線及pH<7時均易被破壞。在50%甘油、-70℃長期保存。本病毒在雞胚或鼠胚纖維母細胞組織培養中能夠生長,對小鼠、白鼠、豚鼠、田鼠、兔、猴等均具致病力。  

發病機理

本開門見山的發病機理尚未完全闡明,病毒首先侵入呼吸道時,可在上皮細胞內大量繁殖,故不少病人表現為上呼吸道感染或「流感樣」癥狀。病毒入血後導致病毒血症,可能過血腦屏障而感染腦膜細胞。本病死亡者極少;故很少有關其病理學改變的報告,主要的發現是腦腫脹、腦膜及脈絡叢有淋巴細胞及單核細胞浸潤,毛細血管出血、壞死等。但也曾有報告中樞神經系統並無病進改變,而病變僅見於肺、肝、腎與腎上腺等臟器。  

流行病學

本病呈世界性分豈有此理,一般呈散發,以秋冬季為主。實驗室的意外感染,可致本病的暴發流行。國內很少有本病的報道。

本病的傳染源主要為小褐家鼠、田鼠、野生嚙齒動物也可作為傳染源。病鼠的尿、糞、唾液、鼻分泌物等中均含有病毒,使塵埃或食物受染,通過呼吸道及消化道使人感染;與病鼠的皮毛、排泄物接觸也可感染髮病。男女老幼均具有易感性,年長兒童及青壯年的發病率較高;實驗室工作者、動物飼養者等的患病機會較多,一次感染後(包括隱性感染)均可敬獲持久的免疫力。本病尚無人傳人傳播的報道。  

臨床表現

本病的潛伏期為6日至數周,臨床表現多樣。

一流感樣型 起病大多急驟,發熱可達39℃以上,伴有背痛、頭痛、全身肌肉酸痛。部分病人訴有噁心、嘔吐、畏光、淋巴結腫痛、腹瀉、皮疹或咽痛、鼻塞流涕、咳嗽等癥狀。病程2周左右,偶有複發。病後乏力感可持續2~4周。

二腦膜炎型 可出現於「流感樣」癥狀後(常有短暫緩解期),或直接以腦膜炎症開始。起病急,表現為發熱、頭痛、嘔吐、腦膜刺激征等,除幼兒外,驚厥少見。神志一般無改變。病程約2周。

三其他 腦膜腦炎型、腦脊髓炎型等罕見,表現為劇烈頭痛、譫安、昏迷、驚厥、癱瘓、精神失常等。部分病例有神經系統後遺症,如失語、失聰、蛛網膜炎、不同程度的癱瘓、共濟失調、復視、斜視等。

本病偶可並發睾丸炎、腮腺炎、肺炎、關節炎、孕婦流產等。  

輔助檢查

周圍血象示白細胞總數正常或減少,淋巴細胞相對增多,每有異常淋巴細胞出現。腦膜炎型患者的腦脊液細胞數可增至100~3000/mm3,其中90%以上為淋巴細胞;蛋白質增多,但一般不超過100mg/dl;糖正常或稍減低,氯化物正常。壓力正常或稍增高。

急性期患者血液或腦脊液接種於小白鼠腦或腹腔中,可分離病原血清免疫熒光試驗在病程第一周即可陽性,有利於早期診斷。補體結合試驗於病程10~14天呈陽性,滴度於5~8周達高峰,4~6個月內消失。中和試驗僅用於流行病學調查。  

預防

主要的預防措施為消滅家鼠、避免進食可能被鼠類污染的飲食,實驗工作者應加強個人防護。病人無需隔離。  

預後

絕大多數順利恢復,罕有死亡者,伴腦炎者恢復較慢,並可有神經系統後遺症。

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